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这种结构还可以防止错配区域在分裂过程中被包装回细胞。Weninger说：由于这些蛋白质的迁移性，目前的想法是MutS和MutL沿着不匹配的链自由滑动，而不是停止滑动。

一对称为MutS和MutL的蛋白质共同作用以启动这些错配的修复。UNC-教堂山化学教授Dorothy Erie说：尽管错配很少见，但人类基因组中每个细胞中包含约60亿个核苷酸，每个细胞中约有600个错误，而人体由37万亿个细胞组成。整个过程将复制错误减少了大约一千倍，是我们机体针对可能导致癌症的基因突变的最佳防御方法之一。这项工作表明，这一过程与以前的设想不同。

然后核苷酸匹配重新开始，再次填补了空白。北卡罗莱纳州立大学和北卡罗莱纳大学教堂山分校的最新研究表在DNA装配线上，两个校对蛋白可以作为紧急停止按钮一起使用，以防止复制错误。因此，如果不纠正这些错误，则可能导致大量的突变，进而导致多种癌症，统称为林奇综合症。当细胞准备分裂时，DNA分裂，双螺旋解压缩成两个独立的骨架。

北卡罗莱纳州立大学和北卡罗莱纳大学教堂山分校的最新研究表明，这些蛋白质(MutL和MutS)如何通过创建一个固定的结构来阻止DNA复制错误，该结构需要更多的蛋白质来修复该错误。此外，复合物与链的相互作用有效地阻止了任何其他过程，直到修复发生。

但是仍然存在一个问题：MutS和MutL是在维修招募过程中脱离错配还是留在原地?在《科学院院刊》上发表的两篇独立论文中，Weninger和Erie对人类和细菌的DNA进行了研究，以更清晰地了解MutS和MutL进行错配修复时所发生的情况。该复合物似乎也会在错配附近进入DNA，标记并保护DNA区域，直到可能发生修复为止。

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研究人员使用荧光和非荧光成像技术，包括原子力显微镜，光谱学和束缚粒子运动，发现MutL在失配位点冻结了MutS，形成了一个稳定的复合物，一直停留在该附近直到可以进行维修。if (isMobile()){ document.write(); }

此外，复合物与链的相互作用有效地阻止了任何其他过程，直到修复发生。然后核苷酸匹配重新开始，再次填补了空白。

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Weninger说：由于这些蛋白质的迁移性，目前的想法是MutS和MutL沿着不匹配的链自由滑动，而不是停止滑动。一对称为MutS和MutL的蛋白质共同作用以启动这些错配的修复。这项工作表明，这一过程与以前的设想不同。UNC-教堂山化学教授Dorothy Erie说：尽管错配很少见，但人类基因组中每个细胞中包含约60亿个核苷酸，每个细胞中约有600个错误，而人体由37万亿个细胞组成。

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新的核苷酸-腺嘌呤，胞嘧啶，鸟嘌呤或胸腺嘧啶-被填充到骨架另一侧的缝隙中，与它们的对应物配对(腺嘌呤与胸腺嘧啶和胞嘧啶与鸟嘌呤)配对，并复制DNA以复制旧的和旧的新细胞。MutL将新形成的DNA链标记为有缺陷，并发出信号通知另一种蛋白质吞噬包含错误的DNA部分。

当发现不匹配时，它将锁定在错误的位置，并招募MutL来加入。但是仍然存在一个问题：MutS和MutL是在维修招募过程中脱离错配还是留在原地?在《科学院院刊》上发表的两篇独立论文中，Weninger和Erie对人类和细菌的DNA进行了研究，以更清晰地了解MutS和MutL进行错配修复时所发生的情况。

整个过程将复制错误减少了大约一千倍，是我们机体针对可能导致癌症的基因突变的最佳防御方法之一。这种结构还可以防止错配区域在分裂过程中被包装回细胞。因此，如果不纠正这些错误，则可能导致大量的突变，进而导致多种癌症，统称为林奇综合症。当细胞准备分裂时，DNA分裂，双螺旋解压缩成两个独立的骨架。

校对蛋白质可在DNA中停下来并盘绕 以纠正复制错误2021-12-27 12:36:00公冶雯雁 if (isMobile()){ document.write(); }else{ } 导读在DNA装配线上，两个校对蛋白可以作为紧急停止按钮一起使用，以防止复制错误。因此，有缺陷的DNA链无法重新包装成染色体，然后通过细胞分裂而继续前进。

该复合物似乎也会在错配附近进入DNA，标记并保护DNA区域，直到可能发生修复为止。if (isMobile()){ document.write(); }。

MutS在复制后沿着新产生的DNA链滑动，对其进行校对。，UNC的Lineberger综合癌症中心的成员，该书的共同通讯作者。