酷暑中帮忙换轮胎 黄岛辅警意外成“网红”

这也启发我们，酷暑中在科研团队规模普遍扩大的今天，是否可以同时鼓励和支持一些相对独立化的小团队，从而激发整个科学共同体的创造力。

从长远看，帮忙换论文被撤回，也相当于将一个错误信息指出来、摘除掉，这不是件坏事，因为错误信息的存在和误导才是学术界发展中真正的阴云。此外，轮胎黄在实验上也存在困难，包括实验制备、测量等，需要极端的条件，使得实验重复起来并不容易。

《自然》杂志撤回的马约拉纳费米子相关论文 图源：岛辅NATURE 此外，2021年，《科学》杂志还发生了另一件马约拉纳费米子相关的质疑。成果轰动世界之后，意外成张首晟将手性马约拉纳费米子比喻为天使粒子这篇论文的作者是美国宾夕法尼亚州立大学常翠祖等人，网红他们历时一年，测试了三十多个样品，都没有重复出手性马约拉纳费米子模式。酷暑中此次被撤回的论文发表于2017年7月21日。论文显示，帮忙换他们在半导体纳米线中观测到马约拉纳费米子存在的证据。

与此次《科学》撤稿事件中大多数作者不同意撤稿的情况不同，轮胎黄《自然》的正式撤稿声明由作者撰写。在后续的实验中，岛辅王康隆领导的实验团队真的看到了1/2的台阶，并认为它是手性马约拉纳费米子存在的有力印证。意外成20.加强就业工作机构和队伍建设。

网红实行高校毕业生就业去向落实率红黄牌提示制度。实行定向招生就业办法的高校毕业生，酷暑中各省级教育部门和高校要指导其严格按照定向协议就业并登记去向信息。五、帮忙换简化优化求职就业手续 14.稳妥有序推进取消就业报到证。来源：轮胎黄教育部 发布时间：轮胎黄2022/11/16 11:57:47 选择字号：小 中 大 教育部印发通知部署做好2023届全国普通高校毕业生就业创业工作 日前，教育部印发《关于做好2023届全国普通高校毕业生就业创业工作的通知》（以下简称《通知》），部署各地各高校深入学习贯彻党的二十大精神，实施2023届全国普通高校毕业生就业创业促进行动，千方百计促进高校毕业生多渠道就业创业。

各地要强化培训基地管理，宣传推广优秀典型经验。严格落实就业统计监测规范要求，严格审核学生就业信息及相关佐证材料。

持续开展全国普通高校毕业生就业创业工作典型案例总结宣传，推出一批具有推广价值的优秀案例。作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，请与我们接洽。各地各高校要严格落实就业统计监测工作四不准三严禁要求，严格执行毕业生就业统计监测工作违规处理办法，对违反规定的高校和相关人员，严肃查处通报，纳入负面清单管理FAs可通过调节细胞结构和代谢，以及通过膜转运体、细胞表面蛋白和核内受体作用于健康和患病个体，来调节免疫细胞的生物学功能。

然而，其他FAs水平，包括长链饱和FAs和中链FAs，在fabp5缺陷和WT巨噬细胞中水平是相同的。中国科学院动物研究所博士生侯仰潇、卫东和张照奇为本文的共同第一作者。FABP5是一个15-kDa的细胞质小蛋白，主要参与细胞浆内FA的摄取、运输和代谢。饱和脂肪酸摄入量的增加与动脉粥样硬化、冠心病、肥胖和代谢综合征的风险增加相关。

该研究发现，脂肪酸结合蛋白FABP5主要通过调节长链不饱和脂肪酸(LCUFAs) -PPAR-ATP-STAT6通路调节巨噬细胞M2极化，进而调节过敏性哮喘。体内实验表明，髓系特异性缺失Fabp5加重小鼠OVA诱导的AAI，同时增加巨噬细胞M2极化。

过敏性哮喘已经成为一种严重危害公众健康的气道慢性炎症性疾病。脂肪酸(FAs)广泛参与多种生物功能。

作者证明了FABP5和油酸在AAI中的重要性，为过敏性哮喘的预防和治疗提供了参考。接下来，为了研究FABP5对巨噬细胞极化功能的作用，作者构建了Fabp5全身敲除小鼠(Fabp5KO)和髓系细胞特异性敲除小鼠(Lyzs-Fabp5KO)。在本研究中，作者首先根据NCBI GEO数据库所得数据，分析Fabp5基因在不同免疫细胞中的表达，结果表明巨噬细胞中Fabp5表达最高。随后，脂质组学分析显示，fabp5缺陷巨噬细胞中长链不饱和脂肪酸，特别是油酸的浓度显著增加。这些结果为作者推测Fabp5基因可能在巨噬细胞中发挥重要作用提供了线索。如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用，须保留本网站注明的来源，并自负版权等法律责任。

出乎意料的是，过量摄入油酸导致肺泡灌洗液（BALF）中M2极化增加，并显著加重AAI的发病，提示高水平的膳食油酸可能加重过敏性哮喘。图：FABP5通过选择性编程长链不饱和脂肪酸代谢，调控巨噬细胞的M2极化和过敏性哮喘 中国科学院动物研究所赵勇研究员、中国医学科学院医学实验动物研究所张连峰教授为本文的共同通讯作者。

目前，全世界约有一亿哮喘患者。这些结果表明，FABP5可能选择性地影响长链不饱和脂肪酸的运输和代谢。

通过RNA-seq和real-time PCR检测，与WT巨噬细胞相比，Fabp5KO巨噬细胞中甘油脂代谢相关基因、甘油磷脂代谢相关基因和鞘脂代谢相关基因的转录表达明显较低。综上所述，该研究首次揭示，FABP5能够选择性调节长链不饱和脂肪酸（尤其油酸）在巨噬细胞的积累，重新编程脂质代谢，调节M2极化，进而调控过敏性气道炎症。

该项研究工作得到科技部国家重点基础研究发展计划和国家自然科学基金重点项目、中国科学院知识创新工程等项目资助。脂质合成代谢的降低可能是Fabp5KO巨噬细胞中自由长链不饱和脂肪酸特异性积累的原因之一。体外实验表明，Fabp5缺失后，显著增加巨噬细胞M2极化。同时，摄入不饱和脂肪酸可以降低或增加对许多免疫相关和代谢性疾病的易感性。

同时，数据分析表明，与Fabp1-7、9、12等Fabp家族中其它成员相比，巨噬细胞中Fabp5的表达最高。巨噬细胞在过敏性气道炎症(AAI)中发挥重要作用。

作为脂质伴侣，FABPs积极促进脂质运输到特定的细胞腔室，包括脂质液滴、内质网、线粒体或过氧化物酶体和细胞核，以及运输到细胞外，以实现自分泌或旁分泌信号。作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，请与我们接洽。

相关论文信息： https://doi.org/10.1016/j.celrep.2022.111668 特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性。该研究为过敏性哮喘的防治提供了新的策略和思路。

来源：小柯生命微信公众号 发布时间：2022/11/16 9:05:50 选择字号：小 中 大 《细胞报告》：中科院动物所赵勇团队揭示FABP5调控巨噬细胞替代激活及过敏性哮喘的分子机制 北京时间2022年11月16日凌晨0时，中科院动物研究所赵勇团队在Cell Reports发表论文。但迄今为止，脂质伴侣蛋白FABP5在与过敏性哮喘相关的替代激活的巨噬细胞（M2）中的作用和相关机制尚未阐明。近年来，研究发现替代激活的巨噬细胞（Alternatively activated macrophage, M2）在过敏性哮喘中发挥非常重要的作用。最后，根据RNA-seq分析，以及一系列细胞学和分子学相关实验验证，作者发现Fabp5缺失能够激活PPAR信号通路及其下游基因，从而引起一系列代谢反应，包括FA 氧化、三羧酸循环和氧化磷酸化，产生更多的ATP，并增强STAT6激活，促进M2标志分子表达增加

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全球有超过25%的物种灭绝事件与外来物种入侵有关，全球每年因外来物种入侵造成的经济损失均超过数千亿美元。我们要保护好当地的生态，形成抵御外来物种入侵的一道屏障。

所谓的入侵热点是指环境条件适合大量外来物种生存的地区。近年来，外来物种入侵事件持续升温。