北京非居民电价每度上调6分钱

为了引导广大医学生弘扬复旦上医的光荣传统，北京走好未来医学路，北京践行为人群服务、为强国奋斗的使命，克卿书院依托上海医学院雄厚的师资力量为新生配备了书院新生导师。

非居分钱与脑室形态相关的位点的特征脑室扩大并不等同于脑萎缩。全生命周期分析发现了3个主要影响脑室发育或老化的位点通过整合全生命周期的数据，民电团队研究发现部分位点在全生命周期中对脑室形态产生不同的影响，民电该结果将有助于理解年龄相关疾病的神经机制，例如，主要影响老年人脑室形态改变的位点更有可能与脑的衰老和认知下降等病理过程有关。

度上调相关研究成果以《脑室的遗传结构及其与神经精神特征的遗传重叠》（Genetic architectures of cerebral ventricles and their overlap with neuropsychiatric traits）为题发表在Nature子刊Nature Human Behaviour。该研究得到了英国生物样本库（UK Biobank）、北京国际心脏与衰老研究基因组流行病学队列联盟（CHARGE）、北京美国青少年大脑认知发展（ABCD）项目、欧洲正常大脑功能和精神病理学中的强化相关行为（IMAGEN）项目、美国人脑连接组计划（HCP）、美国阿尔茨海默病神经影像学倡议（ADNI）、复旦大学类脑智能科学与技术研究院冯建峰教授、复旦大学类脑智能科学与技术研究院Gunter Schumann教授、复旦大学附属华山医院董强教授、青岛市市立医院谭兰教授等的大力支持和帮助。进一步，非居分钱研究团队在分析中加入儿童、青少年、青年队列及纵向数据，探究遗传因素在全生命周期对脑室的影响。同时，民电侧脑室下角体积与阿尔茨海默病的家族史有关。度上调3）独立于个体的临床症状。

因此，北京有必要对覆盖全生命周期的样本进行分析，以了解影响脑室形态的基因组位点在全生命周期中的作用，这正是既往研究所欠缺的部分。据介绍，非居分钱大规模遗传影像的数据为探究脑结构的遗传基础奠定了数据基础，非居分钱过去的研究都聚焦在大脑皮层及皮层下的脑结构，而对脑室缺乏相关研究，研究团队利用全生命周期的数据，首次系统地研究了脑室形态的遗传基础，这对人们理解脑室与脑疾病关系的内在机制，发现新脑疾病影像标志物，促进脑疾病的早期诊断、预测与进展评估具有重要意义。民电唐绍仪为颜福庆创建中山医院赠诗唐绍仪为颜福庆创建中山医院赠诗。

度上调此为上海中山医院计划书与建筑设计图纸。在科研的间隙踏入了颜福庆诞辰140周年纪念展，北京仿佛打开了时空之门，顺着展览一睹颜老先生为人群服务的一生。偶尔仰望，非居分钱总能瞥见那一个个满怀信念奔赴的背影。在上医这片土地上，民电以展览的形式纪念颜福庆先生140周年诞辰，既是领我们回望来时之路，更是带我们坚定正谊明道的初心。

这一报告引起了中国政界对医学教育的思考与关切。当我们不断追随，也总能拨云见日，探寻自我对社会及家国的价值与意义。

此次展览标题正出自于这首诗，同学们可以找找看。制图：实习编辑：孙一诺责任编辑：李斯嘉。在复旦上医院史馆，惟君建树忙——颜福庆诞辰140周年纪念展拉开帷幕，为广大师生带来一场别开生面的上医文脉之旅。颜福庆凭借自己在中国医学界的影响力和颜氏家族在政界的人脉关系，熟练地将社会资源有效整合到了他的医学事业中。

三年后教育部关于各大学可设立医学院的法案出台，颜福庆深受鼓舞，称如今中国政府已经开始意识到、并主动承担起将医学教育国有化的责任。在素净而曲折的观展流线中，带领观众们探索走近不同时空下的颜福庆先生。展览在何处校外观众如何抵达展厅展厅位于复旦大学上海医学院（徐汇区东安路130号）上医文化中心一楼北侧临展厅。暂不提供车辆进校，请大家绿色出行。

50年代颜福庆慰问下乡学生照片颜福庆开创的上医学生下乡实习传统一直延续到上世纪80年代。中国人自己的医学院、上海医事中心，先生当年所为之奔波劳碌的，历经了战火洗礼，经受了时代考验

为了明确TERT促进甲状腺癌去分化的机制，研究人员对12月龄的BRAF/TERT小鼠甲状腺进行了空间转录组测序，发现其甲状腺内部具有高度的异质性，既有高表达Tg，Tpo等经典甲状腺分化标记物的细胞，也有乳头状癌及低分化癌细胞。复旦大学肿瘤医院头颈外科嵇庆海教授、王宇教授，核医学科宋少莉教授为研究提供了重要支持和技术指导。

探索甲状腺癌去分化机制，破除不老分子TERT促癌之迷雾染色体端粒长度同肿瘤发生发展密切相关。制图：实习编辑：责任编辑：张欣驰。王玉龙教授和余发星教授团队首先分析了多个大规模泛癌数据库和自有测序数据，发现甲状腺癌中BRAF/TERT启动子共突变的群体是甲状腺癌中预后更差、更易复发的群体。王玉龙表示，该研究揭示了TERT通过调控核糖体生物合成促进BRAF突变甲状腺癌的演进和去分化的分子机制，并提出核糖体RNA抑制剂既可抑制肿瘤生长，又可诱导肿瘤再分化，为晚期甲状腺癌提供了靶向治疗新策略。研究者通过多种数据分析及实验，发现TERT调节核糖体RNA（rRNA）的表达以及蛋白质翻译，从而驱动甲状腺癌逐步去分化。复旦大学附属肿瘤医院头颈外科博士研究生于鹏程、渠宁医师、胡佳倩医师，复旦大学附属儿科医院/复旦大学生物医学研究院助理研究员朱锐，为本文的共同第一作者。

尤其在甲状腺癌中，随着甲状腺癌分化程度的降低，TERT启动子突变频率明显增高（突变率在甲状腺乳头状癌、低分化癌及未分化癌中分别约为10%、40%及70%），提示TERT在肿瘤去分化及恶化过程中发挥重要作用。令人惊喜的是，团队最终发现TERT下游的核糖体生物合成通路恰好是极佳的靶点。

最终，团队发现甲状腺滤泡上皮单纯激活BRAFV600E可诱导甲状腺乳头状癌，单纯过表达TERT不会驱动肿瘤形成，但二者联合会诱导小鼠甲状腺肿瘤在8月龄突然变大、出现低分化癌、并伴有肺转移。甲状腺癌是最常见的内分泌系统恶性肿瘤。

该小鼠模型完美模拟了人类的晚期甲状腺癌从启动、演进、去分化到转移的全过程，从而证实了TERT促进甲状腺癌去分化的功能，并为后续系列研究提供实验平台。尽管大多数甲状腺癌为分化较好的乳头状癌，但仍有部分为恶性程度和致死率极高的低分化及未分化甲状腺癌。

然而，TERT表达及端粒酶活性在90%恶性肿瘤中被重新激活，其中，TERT启动子突变是TERT激活的主要形式，在甲状腺癌、脑胶质瘤、尿路上皮肿瘤、黑色素瘤、肝癌等多种恶性肿瘤中高频发生，且与不良预后相关。2023年8月30日，复旦大学附属肿瘤医院头颈外科王玉龙主任医师与复旦大学生物医学研究院暨复旦大学附属儿科医院余发星教授合作于国际权威学术杂志Science子刊Science Advances在线发表研究论文。在健康人的大多数体细胞中，TERT表达沉默，因此检测不出端粒酶活性。TERT作为端粒酶的主要活性亚基，由于其经典的端粒长度维持功能，一直以来也作为不老分子为世人所知。

拟时序分析和通路富集分析显示，随着端粒酶活性的升高，甲状腺分化评分逐渐降低，同时伴随着核糖体相关通路的激活。为使TERT激活型的肿瘤患者可以受益于精准靶向治疗，王玉龙教授和余发星教授带领团队探索性筛选了靶向端粒酶的下游替代通路。

为了研究其致病机制，团队自主构建了条件性TERT过表达转基因鼠（已获得国家发明专利授权），通过与BRAFV600E和Tpo-CreERT2小鼠交配得到了甲状腺滤泡上皮细胞特异性BRAFV600E突变和/或TERT过表达小鼠，并使用小动物超声进行为期18个月的定期监测。明确关键下游，药物干预使肿瘤分化重回正轨由于直接靶向TERT的药物由于往往导致骨髓抑制、心血管损伤等严重不良反应，目前尚无进入临床阶段的有效药物。

不仅如此，研究建立的模型工具和抑制靶点也将为其他TERT激活型肿瘤，如脑胶质瘤、尿路上皮肿瘤、黑色素瘤、肝癌等的研究和治疗提供新的思路和依据。该研究成功鉴定出端粒酶逆转录酶（TERT）通过核糖体生物合成途径（非经典端粒酶逆转录酶活性）促进甲状腺癌进展的机制，并发现靶向核糖体RNA转录可以有效抑制甲状腺肿瘤生长、同时增强TERT激活型甲状腺癌的碘摄取能力，为TERT重新激活癌种及碘治疗抵抗的TERT激活型甲状腺癌患者的治疗提供了候选策略。

复旦大学附属肿瘤医院头颈外科王玉龙主任医师、复旦大学生物医学研究院/附属儿科医院余发星研究员为本文的共同通讯作者。TERT重新激活的致癌机制是肿瘤学研究的共性科学问题，明确相关机制、开发可替代靶向TERT的有效治疗策略具有重大临床转化意义。后续研究进一步证实了，核糖体RNA转录抑制剂CX-5461，不仅可以有效抑制TERT激活型甲状腺癌的进展，还可以诱导晚期甲状腺癌的再分化，使甲状腺癌的放射性碘摄取能力明显增强，为TERT激活型肿瘤和碘抵抗甲状腺癌的靶向治疗提供了潜在方案复旦大学肿瘤医院头颈外科嵇庆海教授、王宇教授，核医学科宋少莉教授为研究提供了重要支持和技术指导。

该研究成功鉴定出端粒酶逆转录酶（TERT）通过核糖体生物合成途径（非经典端粒酶逆转录酶活性）促进甲状腺癌进展的机制，并发现靶向核糖体RNA转录可以有效抑制甲状腺肿瘤生长、同时增强TERT激活型甲状腺癌的碘摄取能力，为TERT重新激活癌种及碘治疗抵抗的TERT激活型甲状腺癌患者的治疗提供了候选策略。明确关键下游，药物干预使肿瘤分化重回正轨由于直接靶向TERT的药物由于往往导致骨髓抑制、心血管损伤等严重不良反应，目前尚无进入临床阶段的有效药物。

TERT作为端粒酶的主要活性亚基，由于其经典的端粒长度维持功能，一直以来也作为不老分子为世人所知。探索甲状腺癌去分化机制，破除不老分子TERT促癌之迷雾染色体端粒长度同肿瘤发生发展密切相关。

王玉龙表示，该研究揭示了TERT通过调控核糖体生物合成促进BRAF突变甲状腺癌的演进和去分化的分子机制，并提出核糖体RNA抑制剂既可抑制肿瘤生长，又可诱导肿瘤再分化，为晚期甲状腺癌提供了靶向治疗新策略。尤其在甲状腺癌中，随着甲状腺癌分化程度的降低，TERT启动子突变频率明显增高（突变率在甲状腺乳头状癌、低分化癌及未分化癌中分别约为10%、40%及70%），提示TERT在肿瘤去分化及恶化过程中发挥重要作用。