巴以冲突升级，英伟达取消下周人工智能峰会

巴冲突中心成立之初仅14所成员大学。

通过建立脑认知和脑模拟技术研究和试验平台，升级英形成国内一流的科研环境，升级英培养和汇聚类脑智能高端技术人才，主动承担国家和行业重大科研项目，在智能信息处理、智能机器人、类脑芯片与系统等重点研究方向取得一批关键技术成果并成功转化、构建类脑智能技术与应用领域自主知识产权和标准体系，形成可持续的产学研协同创新机制，为推动类脑智能的技术进步和产业发展提供技术支撑。此次参建类脑智能技术及应用国家工程实验室，伟达取消复旦大学将与各高校、科研院所、企业共同推动中国人工智能行业的发展。

复旦大学是中国脑科学研究的重镇之一，下周人工在组织和推动中国脑计划的进程中，起到了重要作用。类脑智能技术及应用国家工程实验室的建立, 主要任务是针对我国脑认知和类脑信息处理较为薄弱等问题，智能峰围绕提升我国信息处理技术的类脑程度与智能水平的迫切需求，智能峰建设类脑智能技术应用研究平台，支撑开展脑认知与神经计算、类脑多模态感知与信息处理、类脑芯片与系统、量子人工智能、智能机器人等技术的研发和工程化。作为集聚复旦大学神经科学及相关学科精锐力量的复旦大学脑科学研究院，巴冲突围绕提高智能技术的类脑程度的迫切需求，巴冲突解析和脑功能相关的神经环路结构和功能，力争显著提升我国类脑智能技术的科研水平和核心竞争力。升级英制图：实习编辑：责任编辑：。类脑实验室理事杨雄里院士作了主题发言，伟达取消强调借鉴长期演化的人脑智能的工作原理，伟达取消是推动人工智能的有效途径，实验室应围绕类脑智能需求，加强学科间的紧密合作。

5月13日，下周人工经国家发改委批复，下周人工类脑智能技术及应用国家工程实验室在合肥正式揭牌，包括两院院士、知名学者、企业代表等近1000人参加了成立大会暨首届中国（合肥）类脑智能高峰论坛检查组听取了浦东医院关于科研教学以及科创中心建设的工作汇报，智能峰并来到医学科研与创新中心，智能峰分别对实验场所、实验设备、实验人员、实验记录、操作流程等进行一一检查。若在酒精用药后给予咖啡因，巴冲突酒精引起的促眠作用不能被对抗。

背侧纹状体是基底神经节的主要输入核团，升级英其神经元大量表达腺苷A2A受体。伟达取消黄志力教授和Michael Lazarus博士为共同通讯作者。为什么会出现这一有趣的现象？黄志力课题组与日本筑波大学睡眠医学研究所（WPI-IIIS）研究人员利用转基因小鼠和光遗传技术，下周人工发现激活伏隔核内腺苷A2A受体神经元，下周人工小鼠睡眠量增加。而当小鼠出现行为动机时，智能峰伏隔核内腺苷A2A受体神经元活性明显被抑制，小鼠觉醒量增加。

背侧纹状体A2A受体阳性神经元调控动物活动期睡眠行为帕金森病是一种严重的基底神经节病变疾病，白天睡眠过多严重影响患者日常生活。黄志力课题组研究人员发现敲除小鼠腺苷A2A受体，可以明显消除由酒精所引起的促眠作用。

该论文以《伏隔核核心部腺苷A2A受体神经元调控慢波睡眠》（Slow-wave sleep is controlled by a subset of nucleus accumbens core neurons in mice）为题于2017年9月发表在《自然·通讯》杂志，筑波大学研究员Yo Oishi、基础医学院药理系博士后许奇和青年副研究员王露为该论文并列第一作者。该工作成果以《腺苷A2A受体介导酒精的促眠作用》（Adenosine A2A receptor mediates hypnotic effects of ethanol in mice）为题于2017年9月发表在《科学报告》（Scientific Reports）杂志，课题组博士生方腾为第一作者，黄志力教授和曲卫敏教授为通讯作者。该研究很好地解释了为什么从事单一性、重复性操作的流水线工人、长途司机等，容易困倦甚至进入短暂睡眠状态。近期，黄志力课题组在腺苷A2A受体及其阳性神经元调控睡眠的神经环路研究中取得重要进展，系列性研究成果近日分别于《自然·通讯》（Nature Communications）和《生命电子版》（eLife）等国际杂志在线发表。

由于饮酒前使用咖啡因能对抗酒精的促眠作用，表现出饮酒量增加，但机体对酒精清除能力没有改变，易导致酒精过量摄入，增大酒精对机体损伤风险。提示酒精是通过脑内的腺苷A2A受体发挥促眠作用。如果在酒精饮用前给予腺苷受体拮抗剂咖啡因，可有效对抗酒精的促眠作用。酒精通过腺苷A2A受体促进睡眠饮酒可导致深度睡眠，但神经生物学机制不明。

制图：实习编辑：责任编辑：。伏隔核A2A受体阳性神经元调控睡眠众所周知，人在无聊时会犯困，即使处于应该觉醒的白天，也可以进入睡眠状态。

人生的三分之一在睡眠中度过，但睡眠调控机制至今仍是未解之谜。研究人员利用药理遗传、光遗传、免疫电镜和电生理等技术发现，小鼠背侧纹状体头端和中部的腺苷A2A受体阳性神经元通过控制外侧苍白球中的小清蛋白阳性神经元，调控动物活动期睡眠。

但脑内A2A受体神经元是否启动或维持睡眠仍有待阐明。论文发表以《纹状体腺苷A2A受体神经元通过外侧苍白球调控活跃期睡眠行为》（Striatal adenosine A2A receptor neurons control active-period sleep via parvalbumin neurons in external globus pallidus）为题于2017年10月在《生命电子版》（eLife）杂志在线发表，博士后袁向山、青年副研究员王露和博士生董辉为该论文并列第一作者已有临床研究提示，病毒基因型、血清病毒载量和谷丙转氨酶等病毒和宿主因素与α干扰素抗病毒疗效具有一定相关性。以四种不同HBV基因型的病毒感染性颗粒感染三种体外肝细胞模型，发现肝细胞干扰素应答反应程度及ISGs诱生情况与IFN-α抗HBV效果密切相关。袁正宏研究员与陈捷亮青年副研究员为论文的通讯作者，基础医学院博士研究生沈芳与李亚明为论文的共同第一作者，罗氏上海创新中心的高璐博士和杨光博士，澳大利亚墨尔本彼得·杜赫提感染及免疫研究所的Peter A Revill博士，及德国杜伊斯堡埃森大学病毒学研究所的陆蒙吉教授、Ulf Dittmer教授和Kathrin Sutter博士等为论文的共同作者。日前，复旦大学基础医学院病原生物学系暨教育部/卫计委医学分子病毒学重点实验室袁正宏课题组在乙型肝炎病毒（HBV）感染模型中揭示了肝细胞应答反应在α干扰素（IFN-α）抗乙肝病毒中的重要性。

进一步采用IFN信号通路抑制剂降低PHH中的干扰素应答反应水平或采用高浓度及特定亚型α干扰素改善HepG2-NTCP细胞中的ISGs诱生情况，可分别显著削弱或显著提升相应细胞中IFN-α的抗HBV活性，提示肝细胞自身的干扰素应答反应程度及ISGs诱生情况与IFN-α抗HBV效果密切相关，而通过增强肝细胞内α干扰素应答水平可显著提升α干扰素抗HBV效果。HBV慢性感染造成的慢性乙型肝炎是一种严重危害健康的肝脏疾病。

相关研究成果于10月24日以《相较病毒基因型，细胞干扰素应答反应与肝细胞中乙型肝炎病毒对α干扰素的敏感性更相关》(Hepatitis B Virus Sensitivity to Interferon-α in Hepatocytes is More Associated with Cellular Interferon Response than with Viral Genotype)为题，在线发表于肝病学领域国际学术期刊《肝脏病学》(Hepatology)。该研究由国家自然科学基金中德跨区域重大合作项目及上海市教育委员会科研创新项目资助，并得到了罗氏上海创新中心的支持。

制图：实习编辑：责任编辑：。这加深了人们对α干扰素在HBV感染肝细胞中发挥抗HBV效应机制层面的理解，并将有助于鉴定新型预测α干扰素疗效的生物标志物，为精准指导及优化α干扰素在临床的使用提供了理论基础和新视角。

深入研究显示，相较PHH及dHepaRG中IFN-α可诱导较高倍数的干扰素诱导基因（ISGs），在IFN-α处理的HepG2-NTCP中，部分已知具有抗HBV功能的ISGs及经临床相关性分析获知的与干扰素疗效相关的部分基因均诱生较低或几乎无诱生。研究发现，IFN-α针对四种基因型别HBV感染肝细胞的抗病毒活性总体差异不大，而在三种肝细胞HBV感染模型中IFN-α的抗HBV效果显著不同。鉴于此，袁正宏课题组在前期研究工作基础上，制备了四种主要HBV基因型（A，B，C和D）代表株的病毒感染性颗粒，用其分别感染三种广受认可的体外肝细胞模型，包括人原代肝细胞（PHH）模型、分化的HepaRG肝细胞（dHepaRG）模型和肝癌细胞来源的HepG2-NTCP肝细胞模型，并系统观察不同HBV基因型及不同肝细胞模型间IFN-α抗HBV效果的差异及其机制。进一步明确其关联度及阐明相关机制，将有利于α干扰素在治疗慢乙肝中更有针对性地使用进而提升IFN-α的应答率。

上述研究首次在HBV感染模型中明确揭示肝细胞应答反应是影响α干扰素抗乙肝病毒效果的一大关键因素。IFN-α因具有相对较高的病毒e抗原和表面抗原（HBeAg/HBsAg）转阴率及疗效持久等优点，成为临床治疗慢性乙肝的药物之一，但由于仅20-40%的患者对IFN-α有较好应答且易出现不良反应，其临床应用受到很大阻碍。

相较而言HBV基因型对α干扰素疗效的影响较小研究发现，IFN-α针对四种基因型别HBV感染肝细胞的抗病毒活性总体差异不大，而在三种肝细胞HBV感染模型中IFN-α的抗HBV效果显著不同。

IFN-α因具有相对较高的病毒e抗原和表面抗原（HBeAg/HBsAg）转阴率及疗效持久等优点，成为临床治疗慢性乙肝的药物之一，但由于仅20-40%的患者对IFN-α有较好应答且易出现不良反应，其临床应用受到很大阻碍。袁正宏研究员与陈捷亮青年副研究员为论文的通讯作者，基础医学院博士研究生沈芳与李亚明为论文的共同第一作者，罗氏上海创新中心的高璐博士和杨光博士，澳大利亚墨尔本彼得·杜赫提感染及免疫研究所的Peter A Revill博士，及德国杜伊斯堡埃森大学病毒学研究所的陆蒙吉教授、Ulf Dittmer教授和Kathrin Sutter博士等为论文的共同作者。

进一步采用IFN信号通路抑制剂降低PHH中的干扰素应答反应水平或采用高浓度及特定亚型α干扰素改善HepG2-NTCP细胞中的ISGs诱生情况，可分别显著削弱或显著提升相应细胞中IFN-α的抗HBV活性，提示肝细胞自身的干扰素应答反应程度及ISGs诱生情况与IFN-α抗HBV效果密切相关，而通过增强肝细胞内α干扰素应答水平可显著提升α干扰素抗HBV效果。制图：实习编辑：责任编辑：。上述研究首次在HBV感染模型中明确揭示肝细胞应答反应是影响α干扰素抗乙肝病毒效果的一大关键因素。这加深了人们对α干扰素在HBV感染肝细胞中发挥抗HBV效应机制层面的理解，并将有助于鉴定新型预测α干扰素疗效的生物标志物，为精准指导及优化α干扰素在临床的使用提供了理论基础和新视角。

鉴于此，袁正宏课题组在前期研究工作基础上，制备了四种主要HBV基因型（A，B，C和D）代表株的病毒感染性颗粒，用其分别感染三种广受认可的体外肝细胞模型，包括人原代肝细胞（PHH）模型、分化的HepaRG肝细胞（dHepaRG）模型和肝癌细胞来源的HepG2-NTCP肝细胞模型，并系统观察不同HBV基因型及不同肝细胞模型间IFN-α抗HBV效果的差异及其机制。日前，复旦大学基础医学院病原生物学系暨教育部/卫计委医学分子病毒学重点实验室袁正宏课题组在乙型肝炎病毒（HBV）感染模型中揭示了肝细胞应答反应在α干扰素（IFN-α）抗乙肝病毒中的重要性。

HBV慢性感染造成的慢性乙型肝炎是一种严重危害健康的肝脏疾病。相关研究成果于10月24日以《相较病毒基因型，细胞干扰素应答反应与肝细胞中乙型肝炎病毒对α干扰素的敏感性更相关》(Hepatitis B Virus Sensitivity to Interferon-α in Hepatocytes is More Associated with Cellular Interferon Response than with Viral Genotype)为题，在线发表于肝病学领域国际学术期刊《肝脏病学》(Hepatology)。

深入研究显示，相较PHH及dHepaRG中IFN-α可诱导较高倍数的干扰素诱导基因（ISGs），在IFN-α处理的HepG2-NTCP中，部分已知具有抗HBV功能的ISGs及经临床相关性分析获知的与干扰素疗效相关的部分基因均诱生较低或几乎无诱生。已有临床研究提示，病毒基因型、血清病毒载量和谷丙转氨酶等病毒和宿主因素与α干扰素抗病毒疗效具有一定相关性。